Главная страницаРазное Вирусы

27/03/12

Клеточные мембраны.



Было очевидно, что должен существовать другой механизм внедрения вирусов в. клетку, позволяющий вирусу проникать через клеточные мембраны. С этим механизмом, не укладывающимся в существующие представления, мы столкнулись в 1957 г. при изучении клеток культуры ткани, зараженных вирусом Сендай, который относится к семейству парамиксовирусов. Вирус Сендай является мышиным вирусом, он был выделен в 50-х годах в Японии. В 1956 г. вирус изолировали во Владивостоке и вскоре он был передан для изучения в Институт вирусологии им. Д. И. Ивановского АМН СССР.

При заражении этим вирусом клеток культуры ткани мы обнаружили необычный феномен: уже через 10 мин после заражения границы между клетками становились нечеткими, а через 20-30 мин десятки клеток сливались в единый многоядерный пласт (симпласт). Для образования симпласта требовалось предварительное прикрепление вирусной частицы к специфическим рецепторам на клеточной поверхности. Способность вируса к образованию симпластов коррелировала с его гемолитической активностью.

Поскольку обработка вируса трипсином устраняла феномен слияния клеток, а взаимодействие вируса с клетками при образовании симпласта приводило к глубокому изменению липидов клеточной мембраны, возникло предположение, что образование симпластов обусловлено разрушением липидов клеточной мембраны вирусным белком. Этот белок находится на поверхности вируса (помимо прикрепительного белка, узнающего клеточные рецепторы). На основании этих данных в 1961 г. В. М. Жданов и А. Г. Букринская высказали гипотезу о том, что разрушение вирусом клеточных мембан лежит в основе проникновения вируса в клетку и этот механизм, альтернативный эндоцитозу, может быть универсальным для многих вирусов.

Смотрите также: стрептодермия.



Комментарии

Чтобы оставить комментарий, необходимо войти или зарегистрироваться
Сейчас на сайте посетителей:2