Главная страницаРазное Прогнозирование

24/02/11

Выраженность нейротоксического синдрома.



Выраженность нейротоксического синдрома в начальном периоде болезни и преобладание токсикоза над местными поражениями кишечника характеризуют дизентерию типа «А».
Дизентерия типа «Б» объединяет заболевания, при которых начальный токсикоз по силе своего проявления уступает тяжелому поражению дистального отдела толстого кишечника и преобладает колитический синдром. Дизентерия типа «В» характеризуется комплексом симптомов интоксикации в сочетании с выраженным местным процессом. Токсические продукты распада микробов, всосавшись из кишечника в кровь, вызывают в ряде случаев дизентерии тяжелый токсикоз. Токсины шигелл оказывают непосредственное повреждающее действие на различные системы организма, прежде всего на центральную нервную систему. Раздражение токсинами интерорецепторов сосудов приводит к сложным рефлекторным взаимодействиям, обусловливающим функциональную патологию многих органов.

Изменения нервной системы приводят к развитию гипоксии, повышению проницаемости сосудистых стенок и вторичному поражению кишечника. Реакция может иметь характер бурного гиперэргического воспаления, причем токсины шигелл в основном действуют па нервную систему. Исследованиями последних лет показано, что основным патогенетическим звеном дизентерии является внедрение и размножение шигелл в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника с развитием очагового эпителиоза в дистальном отделе толстой кишки.

Размножаясь, шигеллы заражают соседние клетки контактным путем и вызывают цитопатогенный эффект в виде появления вакуолей с последующей гибелью клеток и нарушением эпителиального барьера. В этой фазе дизентерии формируются клеточно - иммунные и аллергические процессы с вовлечением регионарного лимфатического аппарата. Клинически такая фаза соответствует инкубационному периоду. В дальнейшем внеклеточные микробы фагоцитируются. Разрушение шигелл освобождает энтеротоксин, который, всасываясь, повышает проницаемость сосудов и способствует развитию интоксикации.

Тяжелые формы дизентерии сопровождаются накоплением токсических продуктов межуточного обмена, с развитием ацидоза и нарушением регуляции гомеостаза. По данным Б. С. Нагоев. Функциональные и морфологические изменения кишечника и развитие дисбактериоза способствуют снижению антагонистической, витаминообразующей и ферментативной функций кишечной микрофлоры. В организме образуются аутоантигены и аутоантитела и нарастает кишечная аутоинтоксикация. Механизм токсикоза при дизентерии сложен. В его развитии принимают участие многие факторы, в том числе и неспецифического характера с включением защитно - адаптационных механизмов. У детей в патогенезе дизентерии большое значение имеет специфическая сенсибилизация организма, с последующим развитием аллергических реакций замедленного типа на фоне измененной реактивности. Сопутствующие заболевания, что гипертоксические формы дизентерии имеют токсико - аллергический генез.



Комментарии

Чтобы оставить комментарий, необходимо войти или зарегистрироваться
Сейчас на сайте посетителей:2