Главная страницаРазное мед. публикации

04/04/12

Птичьи  вирусы.



Эти и множество других данных пока, видимо, не могут окончательно решить проблему поиска генов патогенности, тем более, что Т. Ogawa, М. Ueda (1981) сообщили, что ключом вирулентности птичьих вирусов гриппа является ген гемагглютинина, но для полной экспрессии ее требуются функции генов нейраминидазы и М-белка. Такое разнообразие форм патогенности, по-видимому, отражается на генах, ответственных за проявление каждого из них. Поэтому решение вопроса генетической природы патогенности требует накопления гораздо больших сведений.

В одной из последних работ по этой проблеме (Johnston. Smith, 1988) особое значение придается скорости пенетрации вируса. Авторы поставили задачу решить, аттенуируется ли вирус в процессе пассажей в культуре клеток и какие молекулярные изменения происходят в их геноме. Прежде всего серийными пассажами вируса Синдбис под сильным селективным процессом получен хозяин-зависимый мутант SV-RL с ускоренным циклом размножения в клетках ВНК (клетки почек новорожденных хомяков). Смотрите также: работа в минске.

В отличие от исходного вируса SV-RL оказался нелетальным для новорожденных мышей. На структурные изменения вириона указывали чувствительность к моноклональным нейтрализующим антителам и усиление пенетрации в клетки ВНК. Для установления молекулярной природы провели сравнительное изучение гликопротеинового гена исходного вируса и SV-RL и картировали аттенуацию, чувствительность к моноклональным антителам, усиление пенетрации. Было обнаружено, что серин-114 в гликопротеине Е2 SV совпадает с таким аргинином Е2 SV-RL. Более того, прямая селекция по усилению пенетрации в независимых экспериментах привела к выделению быстропенетрирующего аттенуированного мутанта, несущего идентичную Е2-мутацию.



Комментарии

Чтобы оставить комментарий, необходимо войти или зарегистрироваться
Сейчас на сайте посетителей:2