Главная страницаНовости Вирусы

28/03/12

Точная локализация мутаций в геноме.



Точная локализация мутаций в геноме.
Точная локализация мутаций в геноме пока не установлена, что дает повод некоторым исследователям сомневаться в их генетической природе. Однако еще R. Simpson, G. Hirst (1968) рекомбипационным анализом доказали генетическую самостоятельность каждого из 5 типов бляшек, образуемых различными нейротропными штаммами вируса гриппа, различающихся по размеру и характеру.

Предположения о природе вариации размера бляшек исходят из вовлеченности в процесс проявления изменения морфологии бляшек различных поверхностных белков вирусов, ответственных за взаимодействие с клеткой.

Крупнобляшечные мутанты аденовирусов быстрее высвобождались из клетки по сравнению с вирусом дикого типа. Немного отвлекусь от темы, хочу напомнить вам о сайте spravkipiter.ru на нем предлагается справка 095 в лучшем виде. Мелкобляшечные мутанты вируса Синдбис и западного энцефалита лошадей отличались сниженной скоростью размножения, syn мутанты вируса герпеса, характеризующиеся индукцией ускоренного слияния клеток новорожденных, имели дефект в гликолизации поверхностных белков. Однако колебания размера бляшек могут зачастую носить и неспецифический характер, т. е. не иметь генетическую природу. Любые отклонения в условиях культивирования (температура, pH, состав среды), а также состояние биологической активности вирусной суспензии могут отражаться на размере образуемых ими бляшек. Поэтому такого рода мутанты требуют большого внимания и относительно редко используются для изучения общих закономерностей мутационного процесса. Тем не менее размер бляшек является постоянным атрибутом генетических исследований. В качестве неселективного признака он используется при многофакторных скрещиваниях и отборе различных мутантов, например температурочувствительных и со сниженной патогенностью.

На корреляцию признаков патогенности и размера бляшек указывали Ю. 3. Гендон (1975) и К. Anderson, С. Bond (1987). Однако имеющиеся сведения весьма разноречивы. Наряду с множеством находок среди мелкобляшечных клонов как ts, так и слабопатогенных вирусов, специальный анализ зачастую не подтверждает их взаимосвязи. Так, сравнительное изучение (Ахматуллина, 1985) патогенности для мышей крупно и мелкобляшечных клонов вируса гриппа (штамма WSN), обработанного 1,4-бисдиазоацетил-бутаиом, оказавшимся лучшим индуктором мутации апатогенности в опытах с вирусом клещевого энцефалита (Засухина и др., 1971), и вирусов гриппа (Ахматуллина, 1976) не выявило строгой корреляции в мутационной изменчивости этих признаков: апатогенные и слабопатогенные мутанты обнаружены как среди мелкобляшечных, так и крупнобляшечных клонов.



Комментарии

Чтобы оставить комментарий, необходимо войти или зарегистрироваться
Сейчас на сайте посетителей:2